29/03/2019, 23:15
Yeni bir konu açmak istemedim.Onun için burada paylaşıyorum.
1-)
"Prozac, Zoloft, Celexa ve beyindeki serotonin nörotransmitter seviyesini etkileyen diğer antidepresanlar depresyonu hafifletebilir. Ancak bu ilaçlar kekemeliği nasıl etkiliyor?
Antidepresanlar(SSRIs) seçici serotonin geri alım intibitörleri olup bu ilaçlar;
-Serotoninin presinaptik nöronlara geri alımını önler
-Pre ve post-sinaptik nöronlar arasındaki sinapslarda serotonin yoğunluğunu artırır
-Serotoninin post-sinaptik nöronlara alımını teşvik eder
Serotonin, nöronların komşu nöronlarda sinir uyarımını tetiklemesini sağlayarak depresyonu azaltan bir kimyasal taşıyıcı görevi görür ve böylelikle depresyon belirtileri azaltılmış olur
Ancak yapılan son araştırmalar, SSRI’ların nörotransmisyon üzerinde daha karmaşık bir etkisi olduğunu ortaya çıkarmıştır. Bu araştırmalara göre depresyonun azaltılması SSRI’ların dopaminerjik ve serotonerjik sistemi aktive etmesinden de kaynaklanabilir
SSRI'lar, serotonin taşıyıcılarının(SERTs) aktivitesini engelleyerek serotonin geri alımını önler. Serotonin taşıyıcılarına ek olarak, dopamin geri alımında benzer biçimde çalışan dopamin taşıyıcıları (DAT) da vardır. Artmış DAT aktivitesi klinik depresyonla bağlantılıdır çünkü sinaptik dopamin seviyesinin azaltılmasında rol oynar. Normalde DAT düşük serotonin eğilimi gösterir ancak yüksek serotonin seviyesi serotoninin DAT tarafından alınmasına sebep olur.
Böylelikle DAT yüksek serotonin yoğunluğu nedeniyle dopamin amortisörü olarak görev yapamaz ve sonuç olarak;
-Presinaptik nöronlar tarafından daha az dopamin alımı
-Sinapslarda yüksek dopamin yoğunluğu
-Post-sinaptik nöronlarda dopamin alımında artış ortaya çıkar
Dopaminerjik sistemin artması depresyon belirtilerini azaltır. Dopamin taşıyıcılarının (DATs) serotonin tarafından ele geçirilme sürecinin yavaş ve nispeten etkisiz olması, SSRI tedavisinde antidepresanların etkilerinin ortaya çıkmasının neden haftalar sürdüğüne bir açıklama getirebilir
Ancak artmış dopaminerjik aktivite depresyonun azaltılmasında faydalı olsa da kekemelik tedavisinde uygun olmayabilir. Antidepresan kullanan kekemelerin daha fazla takılma yaşadıkları bildirilmiştir ancak antidepresanların kekemelik üzerindeki etkisine dair büyük ölçekli çalışmalar henüz tamamlanmamıştır."(Uzm.Dkt.Ezgi AYAZ)
DAT, Dopamini sinaptik yarıktan çıkaran ve onu çevreleyen hücrelere biriktiren, böylece nörotransmiterin sinyalini sonlandıran bütünleyici bir zar proteinidir.
2-)
Kekemelik gelişimsel bir hastalık olarak bilinir, birçok uzman güçlü bir nörolojik bileşen üzerinde hemfikirdir. Bir yetişkinde kekemelik, konuşma durumunu beklediğinden, genellikle büyük endişe ile birlikte tekrarlar ve uzamalar gibi konuşma davranışları olarak not edilir. Bu kaygı, konuşma davranışlarını daha da kötüleştirebilir, bazı sert kekemeler, dudaklarını ve çenesini konuşma blokları ve titremeleri, hızlı göz kırpma ve diğer vücut hareketlerini, sözcüklerini çıkarma çabalarında yaşar. Bu tür bir konuşma mücadelesini önceden tahmin etmek, gelecekteki konuşma koşullarında sıklıkla daha fazla endişe yaratır ve bu nedenle kekemelik ve endişe birbirlerini besler.
Kekemeliği azaltan bir takım ilaçlar bildirilmiştir. (1,2) Bu ilaçlardan biri, bir antianksiyete ajanı olan alprazolam'dır (Xanax). Ayrıca, selektif bir serotonin geri alım inhibitörü olan sitalopram (Celexa) ve bir başka güçlü serotonerjik ilaç olan clomipramin (Anafranil) de dahil edilmiştir. Bu ajanların üçte üçü seçici hastalarda kekemeliği azaltır. Bununla birlikte, kekemelik yapan hastaların sadece bir kısmı, bu ilaçların herhangi birine akıcılığın artmasıyla cevap vermektedir. Cevap verenler genellikle kekemelikte sadece çok mütevazı bir azalma gösterir. Şiddetli kekemeliği olan yetişkinlerin, hastalığın her bir bileşenine yönelik iki ilaç gerektirebileceğine inanıyoruz.
Bu hipotezi test etmek için 57 yaşında bir doktor olan Dr.A'nın 4 yaşından beri şiddetli kekemelik tedavisi gördük. Kekemelik şiddetini değerlendirmek için 7 puanlık ölçekte 6 (şiddetli kekemelik) puanı aldı. (3) Yıllar boyunca çok sayıda ilaç ve terapi programı denemiş, ancak konuşmasında sadece minimal bir iyileşme elde etmişti. Alprazolam (günde iki kez 1.0 mg) ve sitalopram (yatmadan 10 mg) kombinasyonuna verdiği yanıt hızlı ve çarpıcıydı. Eski engelinin sadece izlerini tespit edebildik. Ailesi, arkadaşları ve meslektaşları kendiliğinden belirttiler ve akıcılığı büyük ölçüde arttı. Dr. A. şimdi daha önce kekemelikten korkmadığını söylediği birçok durumda konuştuğunu bildirmiştir. Kekemelik Değerlendirme Skalasındaki puanı 6'dan 2'ye (hafif kekemelik) düştü. 20. tedavi haftasında, Dr. Kekemelikteki bu büyük düşüş ile beklenti kaygısı büyük ölçüde azaldı ve alprozolam kullanımının kademeli olarak durdurulmasına olanak sağladı. Bununla birlikte, sitalopram (kekemeliğin çekirdek semptomlarını azaltır) gerekli kalır (yatmadan 20 mg).
Bu şekilde üç kekemede ciddi kekemelik yaptık. İki kişi, clomipraminle (yatmadan önce 100 mg) daha az yan etki yaşadığını bildirmiştir ve bu ajanla devam edecektir. Üçüncü hasta sitalopram ile daha az yan etki bildirmiştir (yatmadan 20 mg) ve bu ilaçla devam edecektir. Üçü de Kekemelik Değerlendirme Ölçeği'ndeki konuşmalarında belirgin bir iyileşme gösterdi (tedaviden önce 6-6.5'ten tedaviyle 1.5-2'ye). Üçü de alprazolam almaya devam ediyor (günde iki kez 1 mg).
John Paul Brady, MD Zahir Ali, MD, Sonbahar 2000 Merion, Pennsylvania Elmhurst, New York
Referanslar:
[*]Brady JP. The pharmacology of stuttering: a critical review. Am J Psychiatry 1991;1448: pages 1309-16.
[*]Brady JP, Rynn M. Stuttering: current pharmacological options. CNS Drugs 1994;1: 261-268.
[*]Johnson W., Darley F.L., Spriesterback D.C. Scale for rating severity of stuttering.In: Diagnostic methods in speech pathology. New York: Harper and Row, 1963
1-)
"Prozac, Zoloft, Celexa ve beyindeki serotonin nörotransmitter seviyesini etkileyen diğer antidepresanlar depresyonu hafifletebilir. Ancak bu ilaçlar kekemeliği nasıl etkiliyor?
Antidepresanlar(SSRIs) seçici serotonin geri alım intibitörleri olup bu ilaçlar;
-Serotoninin presinaptik nöronlara geri alımını önler
-Pre ve post-sinaptik nöronlar arasındaki sinapslarda serotonin yoğunluğunu artırır
-Serotoninin post-sinaptik nöronlara alımını teşvik eder
Serotonin, nöronların komşu nöronlarda sinir uyarımını tetiklemesini sağlayarak depresyonu azaltan bir kimyasal taşıyıcı görevi görür ve böylelikle depresyon belirtileri azaltılmış olur
Ancak yapılan son araştırmalar, SSRI’ların nörotransmisyon üzerinde daha karmaşık bir etkisi olduğunu ortaya çıkarmıştır. Bu araştırmalara göre depresyonun azaltılması SSRI’ların dopaminerjik ve serotonerjik sistemi aktive etmesinden de kaynaklanabilir
SSRI'lar, serotonin taşıyıcılarının(SERTs) aktivitesini engelleyerek serotonin geri alımını önler. Serotonin taşıyıcılarına ek olarak, dopamin geri alımında benzer biçimde çalışan dopamin taşıyıcıları (DAT) da vardır. Artmış DAT aktivitesi klinik depresyonla bağlantılıdır çünkü sinaptik dopamin seviyesinin azaltılmasında rol oynar. Normalde DAT düşük serotonin eğilimi gösterir ancak yüksek serotonin seviyesi serotoninin DAT tarafından alınmasına sebep olur.
Böylelikle DAT yüksek serotonin yoğunluğu nedeniyle dopamin amortisörü olarak görev yapamaz ve sonuç olarak;
-Presinaptik nöronlar tarafından daha az dopamin alımı
-Sinapslarda yüksek dopamin yoğunluğu
-Post-sinaptik nöronlarda dopamin alımında artış ortaya çıkar
Dopaminerjik sistemin artması depresyon belirtilerini azaltır. Dopamin taşıyıcılarının (DATs) serotonin tarafından ele geçirilme sürecinin yavaş ve nispeten etkisiz olması, SSRI tedavisinde antidepresanların etkilerinin ortaya çıkmasının neden haftalar sürdüğüne bir açıklama getirebilir
Ancak artmış dopaminerjik aktivite depresyonun azaltılmasında faydalı olsa da kekemelik tedavisinde uygun olmayabilir. Antidepresan kullanan kekemelerin daha fazla takılma yaşadıkları bildirilmiştir ancak antidepresanların kekemelik üzerindeki etkisine dair büyük ölçekli çalışmalar henüz tamamlanmamıştır."(Uzm.Dkt.Ezgi AYAZ)
DAT, Dopamini sinaptik yarıktan çıkaran ve onu çevreleyen hücrelere biriktiren, böylece nörotransmiterin sinyalini sonlandıran bütünleyici bir zar proteinidir.
2-)
Kekemelik gelişimsel bir hastalık olarak bilinir, birçok uzman güçlü bir nörolojik bileşen üzerinde hemfikirdir. Bir yetişkinde kekemelik, konuşma durumunu beklediğinden, genellikle büyük endişe ile birlikte tekrarlar ve uzamalar gibi konuşma davranışları olarak not edilir. Bu kaygı, konuşma davranışlarını daha da kötüleştirebilir, bazı sert kekemeler, dudaklarını ve çenesini konuşma blokları ve titremeleri, hızlı göz kırpma ve diğer vücut hareketlerini, sözcüklerini çıkarma çabalarında yaşar. Bu tür bir konuşma mücadelesini önceden tahmin etmek, gelecekteki konuşma koşullarında sıklıkla daha fazla endişe yaratır ve bu nedenle kekemelik ve endişe birbirlerini besler.
Kekemeliği azaltan bir takım ilaçlar bildirilmiştir. (1,2) Bu ilaçlardan biri, bir antianksiyete ajanı olan alprazolam'dır (Xanax). Ayrıca, selektif bir serotonin geri alım inhibitörü olan sitalopram (Celexa) ve bir başka güçlü serotonerjik ilaç olan clomipramin (Anafranil) de dahil edilmiştir. Bu ajanların üçte üçü seçici hastalarda kekemeliği azaltır. Bununla birlikte, kekemelik yapan hastaların sadece bir kısmı, bu ilaçların herhangi birine akıcılığın artmasıyla cevap vermektedir. Cevap verenler genellikle kekemelikte sadece çok mütevazı bir azalma gösterir. Şiddetli kekemeliği olan yetişkinlerin, hastalığın her bir bileşenine yönelik iki ilaç gerektirebileceğine inanıyoruz.
Bu hipotezi test etmek için 57 yaşında bir doktor olan Dr.A'nın 4 yaşından beri şiddetli kekemelik tedavisi gördük. Kekemelik şiddetini değerlendirmek için 7 puanlık ölçekte 6 (şiddetli kekemelik) puanı aldı. (3) Yıllar boyunca çok sayıda ilaç ve terapi programı denemiş, ancak konuşmasında sadece minimal bir iyileşme elde etmişti. Alprazolam (günde iki kez 1.0 mg) ve sitalopram (yatmadan 10 mg) kombinasyonuna verdiği yanıt hızlı ve çarpıcıydı. Eski engelinin sadece izlerini tespit edebildik. Ailesi, arkadaşları ve meslektaşları kendiliğinden belirttiler ve akıcılığı büyük ölçüde arttı. Dr. A. şimdi daha önce kekemelikten korkmadığını söylediği birçok durumda konuştuğunu bildirmiştir. Kekemelik Değerlendirme Skalasındaki puanı 6'dan 2'ye (hafif kekemelik) düştü. 20. tedavi haftasında, Dr. Kekemelikteki bu büyük düşüş ile beklenti kaygısı büyük ölçüde azaldı ve alprozolam kullanımının kademeli olarak durdurulmasına olanak sağladı. Bununla birlikte, sitalopram (kekemeliğin çekirdek semptomlarını azaltır) gerekli kalır (yatmadan 20 mg).
Bu şekilde üç kekemede ciddi kekemelik yaptık. İki kişi, clomipraminle (yatmadan önce 100 mg) daha az yan etki yaşadığını bildirmiştir ve bu ajanla devam edecektir. Üçüncü hasta sitalopram ile daha az yan etki bildirmiştir (yatmadan 20 mg) ve bu ilaçla devam edecektir. Üçü de Kekemelik Değerlendirme Ölçeği'ndeki konuşmalarında belirgin bir iyileşme gösterdi (tedaviden önce 6-6.5'ten tedaviyle 1.5-2'ye). Üçü de alprazolam almaya devam ediyor (günde iki kez 1 mg).
John Paul Brady, MD Zahir Ali, MD, Sonbahar 2000 Merion, Pennsylvania Elmhurst, New York
Referanslar:
[*]Brady JP. The pharmacology of stuttering: a critical review. Am J Psychiatry 1991;1448: pages 1309-16.
[*]Brady JP, Rynn M. Stuttering: current pharmacological options. CNS Drugs 1994;1: 261-268.
[*]Johnson W., Darley F.L., Spriesterback D.C. Scale for rating severity of stuttering.In: Diagnostic methods in speech pathology. New York: Harper and Row, 1963